Ekspresja mikroRNA, przeżycie i odpowiedź na interferon w raku wątroby ad 8

Ponadto wśród wielu środków eksperymentalnych zaobserwowano jedynie umiarkowaną korzyść w zakresie przeżycia dla sorafenibu.6 Zła skuteczność obecnych środków ogólnoustrojowych może wynikać z niemożności zidentyfikowania subpopulacji pacjentów, którzy mogą mieć korzystną odpowiedź na konkretną terapię. Konieczne będą dalsze badania w celu ustalenia, czy interferon alfa może być stosowany jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym, którzy zostali poddani resekcji i którzy mają guzy o zmniejszonej ekspresji miR-26. Należy zauważyć, że nasze wyniki dotyczyły chińskich pacjentów z wysokim odsetkiem dodatniości HBV (90,5%). Nasze wyniki muszą zatem zostać potwierdzone w badaniach guzów pochodzących od pacjentów spoza Azji i nowotworów pochodzących z innych chorób wątroby, takich jak zapalenie wątroby typu C, lub związanych z nadużywaniem alkoholu.
Mechanizmy odpowiedzialne za wrażliwość guzów o zmniejszonej ekspresji miR-26 do leczenia interferonem alfa są niejasne. Jednym z wiarygodnych modeli jest to, że takie guzy mają specyficzną aktywację szlaku sygnałowego, który reaguje na interferon alfa. Konsekwentnie, nowotwory o niskiej ekspresji miR-26 różniły się od tych z wysoką ekspresją miR-26 w aktywnościach transkryptomicznych i były związane ze słabym przeżyciem. Wiele genów, które ulegają nadmiernej ekspresji w nowotworach o zmniejszonej ekspresji miR-26, jest związanych z odpornością komórek, takich jak te kodujące prozapalne i przeciwzapalne cytokiny (tj. Interleukina-1, interleukina-2, interleukina-10 i interleukina-17). Ponadto wiele sieci sygnałowych aktywowanych w nowotworach o niskiej ekspresji miR-26 jest związanych z odpornością, takich jak NF-.B-interleukina-6, interleukina-10, STAT3 i sieci sygnałowe indukowalne interferonem alfa (Tabela 4 w Dodatku Dodatek). Guzy o niskiej ekspresji miR-26 można scharakteryzować przez unikalną aktywację sygnalizacji interferonu alfa, prawdopodobnie przez szlak przekazywania sygnału przez NF-.B-interleukinę-6, a zatem mogą być wrażliwe na hamowanie wzrostu, w którym pośredniczy interferon alfa przez interleukinę-6-STAT3 sygnalizacja. 25 Te hipotezy wymagają oceny.
Podsumowując, zidentyfikowaliśmy systematyczne różnice we wzorcach ekspresji mikroRNA między tkankami wątroby uzyskanymi od mężczyzn i kobiet z rakiem wątrobowokomórkowym. Guzy o niskiej ekspresji miR-26 różniły się biologicznie od tych z wysoką ekspresją i były związane ze zmniejszonym przeżyciem, ale miały korzystną odpowiedź na leczenie adiuwantowe z interferonem alfa.
[podobne: dentofobia, dentysta olsztyn, forum kulturystyczne ]

Powiązane tematy z artykułem: dentofobia dentysta olsztyn forum kulturystyczne